다크 초콜렛과 코코아 등에 함유되어 있는 플라바놀 성분의 일종인 에피카테킨(epicatechin)이 뇌졸중으로 인한 뇌내 손상을 억제하는데 도움을 줄 수 있을 것임이 시사됐다.

에피카테킨이 외부손상으로부터 뇌를 보호하는 두가지 메커니즘을 촉발시켜 주기 때문이라는 사료된다는 것.

미국 존스 홉킨스대학 의대의 실베인 도어 부교수 연구팀(마취학‧약물학)은 국제 뇌혈류‧대사학회(ISCBFM)가 발간하는 학술저널 ‘뇌 혈류 및 대사誌’(Journal of Cerebral Blood Flow & Metabolism) 온-라인版에 지난 5일 게재한 논문에서 이 같이 밝혔다.

이 논문의 제목은 ‘플라바놀(-)-에피카테킨이 Nrf2/HO1 작용기전을 통해 뇌 손상을 예방하는데 나타낸 작용’.

도어 교수는 “동물실험을 진행한 결과 에피카테킨이 뇌졸중이 발생한 후 3시간 이상 뇌를 손상으로부터 보호해 주었음을 관찰할 수 있었다”며 “이는 기존의 뇌졸중 치료제들보다 효과가 오랜 시간 동안 지속될 수 있음을 의미하는 것이어서 에피카테킨이 장차 뇌졸중 치료제로 사용될 수 있으리라는 가능성을 시사하는 것”이라고 풀이했다.

도어 교수팀은 중남미 파나마 연안의 쿠나제도에 거주하는 인디언들이 뇌졸중과 기타 심혈관계 질환 발생률이 매우 낮게 나타나고 있다는 점에 주목하고 이번 동물실험을 진행했었다. 쿠나 인디언들은 평소 코코아를 무척 즐기는 것으로 알려져 있다.

연구는 실험용 쥐들에게 인위적인 중대뇌동맥 폐색(MCAO)을 통해 국소 뇌허혈 상태를 유발시키기에 앞서 90분 전에 5mg/kg, 15mg/kg 또는 30mg/kg 등 다양한 용량의 에피카테킨을 투여하는 방식으로 이루어졌다.

그 결과 뇌졸중이 나타난 후 수반된 뇌내 경색부위의 크기가 크게 감소했을 뿐 아니라 에피카테킨 30mg/kg을 투여했던 실험용 쥐들의 경우 뇌내 손상이 뇌졸중 발생 후 최대 3시간 반 정도까지 억제되었음을 관찰할 수 있었다. 다만 6시간이 경과한 후에는 그 같은 억제효과가 눈에 띄지 않았다.

이에 대해 도어 교수는 “에피카테킨이 전사인자 ‘Nrf2’ 효소와 ‘헴 옥시게나제’(heme oxygenase) 효소의 작용을 억제해 뇌내 신경세포들이 손상되지 않도록 보호해 주었기 때문일 것으로 보인다”고 추정했다. 게다가 이들 효소가 결핍되어 있는 실험용 쥐들의 경우에는 그 같은 에피카테킨의 뇌 손상 억제효과가 관찰되지 않았다고 덧붙였다.

그럼에도 불구, 실제로 에피카테킨이 뇌졸중 치료제로 사용될 수 있으려면 아직 상당한 기간과 많은 연구가 우선되어야 할 것이라고 도어 교수는 신중한 자세를 요망했다.

초콜렛의 플라바놀 성분 함유량이 제각각인 데다 칼로리와 포화지방 함유량이 매우 높아 다량 섭취하는 것이 건강친화적인 식습관이 되지 못할 뿐 아니라 초콜렛 속 에피카테킨이 빛과 온도에 민감하게 반응해 파괴되기 십상이라는 점 등이 도어 교수가 제기한 이유들이다.