비타민D의 암 예방작용을 분자생물학적 관점에서 상당부분 규명한 것으로 보이는 연구결과가 캐나다의 한 연구팀에 의해 공개됐다.

즉, 활성형 비타민D를 일컫는 ‘1,25-디히드록시비타민D’와 비타민D 수용체가 ‘cMYC’ 단백질의 생성과 기능수행 등 발현과정 전반을 억제하는 몇가지 메커니즘을 발휘했음을 관찰할 수 있었다는 것이다. ‘cMYC’ 단백질은 세포분열을 유도하고, 암세포에서 그 수치가 증가하는 것으로 알려져 있다.

퀘벡州 몬트리올에 소재한 맥길대학 의학부의 존 H. 화이트‧데이비드 골츠먼 교수 연구팀(생리학)은 ‘미국 국립과학아카데미 회보’(Proceedings of the National Academy of Sciences) 최신호에 게재한 보고서를 통해 이 같이 밝혔다.

이 보고서의 제목은 ‘c-MYC/MXD1 네트워크의 만능 조절자로서 비타민D 수용체가 행하는 역할’.

이와 관련, 비타민D 결핍은 대장을 비롯한 소화기관 관련암과 백혈병 등의 발암률 증가와 밀접한 관련이 있는 것으로 알려져 왔다.

화이트 교수는 “비타민D가 ‘cMYC’ 단백질의 생성과 파괴에 관여할 뿐 아니라 이 ‘cMYC’ 단백질에 길항제 역할을 행하는 ‘MXD1’의 생성을 촉진한다는 사실을 알아낼 수 있었다”고 설명했다. 다시 말해 ‘MXD1’의 길항(拮抗) 작용 덕분에 ‘cMYC’ 단백질의 기능수행이 차단되었음을 관찰할 수 있었다는 것.

화이트 교수는 아울러 비타민D 결핍을 유도한 실험용 쥐들의 외피에 비타민D를 도포한 결과 ‘cMYC’ 단백질의 수치가 감소하면서 그 기능수행 또한 억제되었음을 관찰할 수 있었다고 언급했다.

반면 특정한 비타민D 수용체의 결핍을 유도한 실험용 쥐들의 경우에는 외피와 대장내벽 등에서 ‘cMYC’ 단백질 수치가 눈에 띄게 증가했음을 관찰할 수 있었다고 덧붙였다.

이 같은 연구결과에 미루어 볼 때 비타민D가 ‘cMYC’ 단백질의 작용에 일종의 브레이크 역할을 수행하면서 전암성 병변이 종양으로 전이되지 못하도록 저해하고 증식을 억제하는 데 깊숙이 관여하는 것으로 보인다고 화이트 교수는 결론지었다.